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美國哥倫比亞大學醫學中心研討人員發明一個罕見的遺傳變異，它會大幅加快老年人大腦老化速度，並能夠增長神經退行性疾病的得病風險。相幹研討15日在線刊發在《細胞體系》雜志上。

在實際生涯中，有的老年人看起來會比同齡人更顯衰老，有的人則更顯年青，這類老化差別在人的大腦額葉皮層異樣存在。額葉皮層是大腦高等認知中樞，在推理認知等大腦高等功效中起著癥結感化，其老化差別對老年人行動影響顯著。

此次研討中，研討人員剖析了1900多名逝世者屍檢大腦樣本的遺傳數據。他們經由過程剖析這些人的轉錄組，繪制出給定年紀段的大腦生物學尺度圖象，然後比擬個別轉錄組與同齡群體尺度轉錄組的差別，從而看出一小我的額葉皮層是比同齡人老照樣年青。

隨後，研討人員對每壹個人的基因組停止了剖析，尋覓與衰老相幹的遺傳變異。他們發明，一個名爲TMEM106B的基因變異與大腦衰老關系親密。該基因變異比擬廣泛，有三分之一的人會有兩個變異正本。研討人員指出，一小我到了65歲閣下，TMEM106B基因變異就開端施展感化，有兩個“劣質”正本的人，其額葉皮層的老化水平會超越具有正常基因正本的人12年。

另外，研討人員在顆粒體卵白前體基因內還發明了另外壹個與大腦衰老有關的基因變異，但其感化不如TMEM106B基因大。顆粒體卵白和TMEM106B位于分歧的染色體上，但介入雷同的旌旗燈號傳導門路，二者都與罕有的神經變性疾病額颞聰慧相幹。

該研討固然並沒有確認這兩種變異對神經退行性疾病的感化，但研討人員指出，個別基因會增長神經退行性疾病的風險，不外並非重要致病身分，衰老才是神經退行性疾病的最重要風險身分。是以，找到與大腦老化有關的基因變異或可作爲預防或醫治與年紀相幹腦疾病的新標靶。